تبليغاتX
          Agrobacter
Image by agrobacter - AgrobacterAgro-Isfahan University of Technology" href="rss.aspx" /> Agro-Isfahan University of Technology

پژوهشگران در تلاشند تا با ارسال کاوشگري به مريخ در سال 2018(1397) به جست‌وجوي DNA در سطح سياره سرخ بپردازند و به اين ترتيب، پرده از تاريخچه حيات در اين سياره بردارند.

به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا)، مريخ، به حالتي که امروز مي‏ شناسيم، يک سياره يخ‏زده و سترون است. اشعه فرابنفش و ذرات کيهاني با عبور از جو نازک آن، سطح مريخ را بمباران مي‌‏کنند و از آن يک سياره عاري از حيات مي ‏سازند.

اما تحقيقات اخير حاکي از احتمال وجود حيات در زير سطح مريخ هستند، جايي که ممکن است آب مايع به صورت گسترده وجود داشته باشد. همچنين کشف توده ‏هاي متان در جو مريخ نيز اين احتمال را تقويت مي‏کند چرا که برخي ميکروب‏ ها نيز توليدکننده گاز متان هستند.

اگر چه نشانه‌هاي شيميايي وجود حيات در مريخ داراي ابهامات فراوان هستند، اما برخي پژوهشگران در تلاشند تا با يافتن DNA موجودات زنده در سياره سرخ، وجود حيات در مريخ را به صورت قطعي ثابت كنند.

اين پژوهشگران عقيده دارند که روند حيات روي مريخ و زمين از ميراث تکاملي مشترکي سرچشمه مي ‏گيرند و به اين ترتيب از کدهاي ژنتيکي مشابهي برخوردارند؛ البته، برخي ديگر از دانشمندان معتقدند اين فرض بسيار محدودکننده است چرا که حيات مريخي ممکن است به صورت مستقل تکامل يافته و از اين نظر فرآيندهاي شيميايي متفاوتي بر آن حکم‏فرما باشد.

چه دليلي براي شباهت حيات روي مريخ و زمين وجود دارد؟

حدود چهار ميليارد سال قبل که حيات شروع به شکل‏گيري کرد، سنگ هاي سرگردان فراواني در منظومه شمسي وجود داشتند که به سيارات برخورد مي‏ کردند. در نتيجه اين برخوردها، تکه ‏هايي از سياره به فضا پرتاب شده و برخي از اين تکه ‏ها به صورت شهاب‏سنگ در سيارات ديگر فرود مي‏ آمدند. به اين ترتيب ميکروارگانسيم‏ هاي اوليه مي‏ توانستند توسط اين سنگ ها جدا شده، از مريخ به زمين آمده باشند و بالعکس.

احتمالا محيط مريخ در آن زمان براي تکامل و رشد حيات مناسب بوده است؛ چرا که در آن دوره، به احتمال زياد، اين سياره داري جوي ضخيم بوده و آب مايع در سطح آن جريان داشته است.

براي يافتن DNA موجودات احتمالي روي مريخ، ناسا پروژه‏اي را به نام «جست‌وجو براي ژنوم فرازميني» (Search for Extraterrestrial Genome) آغاز کرده است. به نوشته نجوم، پروژه SETG که تا کنون دو ميليون دلار بودجه هم دريافت کرده است، احتمالا منتهي به ارسال يک کاوشگر به سمت مريخ در سال 2018 خواهد شد.

براي يافتن DNA موجودات در سطح مريخ، كاوشگر بايد چهار مرحله آماده‏سازي نمونه‏ هاي خاک و يخ جمع‌آوري شده، شناور كردن نمونه‌ها در آب و مخلوط كردن آن با ماده رنگي فلوئورسان و شناسايي پرتو احتمالي ناشي از امتزاج ماده فلوئورسان با DNA موجود در نمونه‏‌ها توسط يک تراشه الکترونيکي و تقويت

نور حاصل به منظور شناسايي توسط ابزارهاي کاوشگر را انجام دهد.

براي مشخص کردن اينکه آيا حيات زميني و مريخي ريشه ‏هاي مشترکي دارند يا خير، پژوهشگران روي مريخ به دنبال ژن بخشي از سلول مي ‏گردند که در همه موجودات زنده زميني وجود دارد. در صورتي که اين محققان موفق به شناسايي اين ژن يا ژن‏هاي مشابه شوند، قدم بعدي کدگشايي از ژن يافت‏شده و معين کردن ارتباط آن با ژن هاي مشابه در موجودات زميني است.

قبل از ارسال کاوشگر به سطح مريخ، پژوهشگران روش پيشنهادي خود را روي زمين آزمايش خواهند کرد. به عنوان مثال قرار است طي سه سال آينده آزمايش ‏هايي در مجاورت يک کوه آتشفشان در آرژانتين يا دره‏ هاي خشک قطب جنوب صورت گيرد.

نظر منتقدان

البته هستند دانشمنداني که با ديده انتقاد به اين پروژه نگاه مي ‏کنند. به عقيده يکي از اين محققان، اين پروژه از نظر تکنولوژي امکان پذير است، اما بايد وقتي دنبال شود که نشانه‌هاي حيات روي سطح مريخ آشکارا يافت شده‏ باشند. علاوه بر آن، به عقيده اين پژوهشگر در صورتي که به دنبال روشن کردن تاريخچه حيات در مريخ هستيم، DNA گزينه مناسبي نيست زيرا به مدت طولاني دوام نمي‏ آورد. بنابراين پروژه SETG تنها قادر به يافتن آثار حيات متاخر روي مريخ خواهد بود که در بهترين حالت، يك ميليون سال قبل از بين رفته باشد.

به همين دليل اين دانشمندان بر اين نظرند که براي يافتن حيات فرازميني، بايد به دنبال مشخصه‏ هاي کلي ‏تري از موجودات زنده گشت. البته مسوولان پروژه SETG همه اين انتقادات را رد مي‏ کنند چرا که به عقيده آن‏ها، تلاش براي يافتن DNA در مريخ ارتباط تنگاتنگي با جست‌وجوي نشانه‏ هاي کلي‏ تري از حيات دارد. همچنين آن‏ها معتقدند که تلاش آن‏ها در نهايت منجر به رد يا پذيرش قطعي اين فرضيه مي‏ شود که زمين و مريخ در گذشته ‏هاي دور به تبادل حيات پرداختند، حياتي که هم ‏اکنون نيز در مريخ وجود دارد.

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 
منبع: واحد مركزي خبر
.
دانشمندان مي گويند ويروس سرما خوردگي قادر است گروه وسيعي از ژن هاي مرتبط با دستگاه ايمني را در لايه هاي دروني بيني فعال کند که مي توان از اين واکنش براي ساختن داروي جديد استفاده کرد.

محققان طي مقاله اي در شماره اخير نشريه مراقبت هاي ويژه و بيماري هاي تنفسي امريکا اعلام کردند اين ويروس همچنين گروهي از ژن ها را از کار مي اندازد. ويروس سرما خوردگي
دکتر ديويد پرود و همکارانش از دانشگاه کالگري در ايالت البرتاي کانادا به خبرگزاري رويترز گفتند بررسي آنان به طور خاص بر روي ژني موسوم به وايپرين viperin انجام گرفته است.
اين ژن در دهه نود قرن گذشته کشف شد و نقش آن در برخي بيماري هاي عفوني همچون سرما خوردگي شناسايي شده بود.
دکتر پرود و همکارانش با همکاري گروهي بين المللي از دانشمندان با بررسي سي و پنج نفر که قبول کرده بودند با ويروس سرما خوردگي آلوده شوند آنان را به وسيله رينو ويروس شانزده به بيماري سرما خوردگي مبتلا کردند.
ساعاتي بعد از عفونت ، محققان برش کوچکي در لايه دروني بيني آنان ايجاد کردند و بيان ژن ها يا فعاليت آن ها را درون سلول هاي لايه دروني بيني داوطلبان مورد بررسي قرار دادند.
هر سلول از بدن ، همه ژن ها را با خود حمل مي کند ولي برخي ژن ها در برخي سلول ها فعال ترند.

دکتر پرود در مصاحبه تلفني خود با رويترز گفت :‌ تصور مي کنم براي بررسي عفونت سرما خوردگي ، اين بهترين روش باشد و اگر ما بتوانيم دريابيم که دفاع طبيعي بدن چيست در واقع مي توانيم روشي براي درمان سرما خوردگي از طريق تقويت دفاع بدن بيابيم.
دکتر لين جامپ از گروه محققان نيز گفت :‌ اين يافته از آن جهت مهم است که شيوه اي نوين براي درمان سرما خوردگي به دست مي دهد و در واقع با استفاده از تقويت پاسخ طبيعي بدن ، روند التهاب کنترل خواهد شد.
اين نخستين مطالعه اي است که به بررسي کل محتواي ژنتيکي انساني در ارتباط با سرما خوردگي مي پردازد.
نشانه هايي همچون بيني پر احتقان ، سردرد و سرفه و نيز علائمي همچون آبريزش بيني ، عطسه و لرز نيز از نتايج فعاليت اين ژن محسوب مي شوند.
گروه بزرگي از مواد شيميايي دستگاه ايمني که کموکين chemokines ناميده مي شوند (‌ و نام ديگرشان نيز قاتلان ويروس ها است ) ظرف چهل و هشت ساعت اول عفونت ، فعال مي شوند
.
همچنين گروه ديگري از مولکول هاي دستگاه ايمني در اين روند فعال مي شوند که به آنها اينترفرون interferons گفته مي شود.
وايپرين به طور متوسط در افراد مبتلا به سرما خوردگي ، شش برابر قوي تر از افراد سالم است.
ديگر مواد ضد ويروس که در جريان التهاب ، فعال مي شوند عبارتند از MX1 و MX2 که با مقاومت در برابر ويروس انفلوانزا مرتبط هستند.
دکتر پرود گفت سال ها طول مي کشد تا مطالعه کاملي در اين زمين صورت گيرد و التهابي کوچک قادر است ايمني بزرگي فراهم کند.
بيش از دويست ويروس در بروز سرما خوردگي و علائم آن دخيل هستند که از ميان آن ها مي توان به رينو ويروس ها rhinoviruses اشاره کرد و نيز ويروس هاي سي سيشيال تنفسي از اين دسته ويروس ها محسوب مي شوند.
بسياري از اين ويروس ها با بيماري هاي جدي تري همچون آسم و برونشيت مزمن در ارتباط هستند که اکنون همراه با بيماري آمفي زم در رديف بيماري هاي مزمن انسدادي ريه محسوب مي شود.
در کودکان کم سن و سال ، اگر دچار عفونت هاي مکرر و عود کننده شوند ، احتمال ابتلا به آسم به ده برابر ديگران افزايش مي يابد.
هشتاد و پنج درصد از حملات آسم حاد با ويروس ها مرتبط هستند.
+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

یک پسر بچه سه ساله به دلیل برخورداری از یک صفت ژنتیکی بسیار نادر از چنان قدرتی برخوردار شده که عنوان «سوپر پسر» را به خود اختصاص داده است.

 این توانایی ژنتیکی خاص به این پسر بچه کوچک که «لیام هوکسترا» نام دارد، امکان می‌دهد که قدرت عضلانی فوق‌العاده‌ای داشته باشد، به طوری که می‌تواند به راحتی اثاثیه و لوازم سنگین را جابه‌جا کند.  محققان علت این قدرت فوق‌العاده و استثنایی را یک حالت ژنتیکی نادر اعلام کرده‌اند. آنها می‌گویند لیام احتمالا به حالتی موسوم به «هایپرتراپی ماهیچه‌ای مربوط به مید ستاتین» دچار است.

در این وضعیت بدن فرد مقدار بسیار اندکی چربی دارد و در عوض رشته‌های ماهیچه‌یی در بدن وی بسیار بزرگ می‌شوند و این وضعیت قدرت واقعی و فوق‌العاده‌ای به فرد می‌دهد.

اولین بار این پدیده در یک پسر بچه خردسال آلمانی در سال 2000 مشاهده شد. لیما ماهیچه‌های بسیار قدرتمندی دارد، اما ظاهر وی درست شبیه به یک کودک طبیعی است .

در واقع جثه او کمی از سن خود کوچکتر، اما قدرتش بسیار بیشتر است.

لیام ناچار است به دلیل متابولیسم سریع در بدنش دائم غذا بخورد، یعنی حداقل باید در روز شش وعده غذا بخورد تا دچار کمبود کالری نشود.

لیام به دلیل قدرت زیاد اگر از بلندی بیافتد، آسیبی نمی‌بیند.

پژوهشگران معتقدند با بررسی و شبیه سازی این حالت می‌تواند بسیاری از بیماریها را معالجه کنند.

منبع:پایگاه زیست شناسی ایران

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

 

درک ما از تئوری کروموزومی ژنتیک، در درجه اول از mappingلوکوس ها که به فرمهای مختلف، آللی یا جهش در آن لوکوسها نیاز دارد بدست آمده است. تغییر در ماده ژنتیکی در سطوح بالاتر نیز انجام می شود مثل تغییر در بخش های بزرگی از کروموزومها با تغییر در تعداد کروموزومها در این فصل به بررسی چگونگی رخ دادن این تغییرات و نتایج آنها برای موجود زنده می پردازیم.
بطور کلی کروموزومها می توانند بطور خودبخودی یا تحت تاثیر پرتوهای یونیزه کننده، تنش های فیزیکی یا ترکیبات شیمیایی شکسته شوند. شکست کروموزومی می تواند برای یک کروماتید یا یک کروموزوم رخ دهد. وقتی شکست قبل از همانند سازی DNAرخ داده باشد، هنگام همانند سازی DNAدر فاز Sچرخه سلول، شکست نیز همانند سازی خواهد شد. در این مورد می گوییم شکست در سطح (Level)کروموزومی رخ داده است چون هر دو کروماتید دارای شکست شده اند. هر شکستی که بعد از فاز رخ دهد، دارای سطح کروماتیدی خواهد بود چون فقط در یک کروماتید رخ می دهد. به ازای هر شکست در هر کروماتید، دو انتها بوجود می آید. این انتهاها را انتهاهای چسبنده می نامند و این بدین معنی است که فرایندهای آنزیمی درون سلول می تواند آنها را دوباره به هم بچسباند. انتهاهایی که حاصل شکست باشند، به انتهاهای معمول در سایر کروموزومها اتصال نمی یابند. ( این امر به این علت است که انتهاهای معمولی در کروموزومهای سالم بوسیله ی ساختارهایی به نام تلومر (telomere)پوشیده شده اند ) انتها های حاصل از شکست ممکن است به یکدیگر اتصال یابند که برای این کار چند راه وجود دارد. راه اول اینست که دو انتهای چسبنده مربوط به هر کروماتید دوباره به یکدیگر متصل شوند. راه دوم، اتصال انتهای چسبنده حاصل از یک کروماتید، به انتهای چسبنده مربوط به کروماتید دیگر است که حاصل این کار تغییر در ماده ژنتیکی و نو ترکیبی آللها می باشد. شکستها چند گانه می توانند به نوترکیبی های مختلف و متفاوتی منجر شوند. این انحرافات کروموزومی نتایج ژنتیکی، تکاملی و فیزیولوژیکی بزرگی در پی خواهند داشت. انواع شکست و اتصالات مجرد که در این فصل توضیح داده شده اند را می توان در موارد زیر خلاصه کرد :
I. شکستهای غیر سانترومری (noncentromic)
A. شکستهای تکی ( کروماتیدی )
1. restitution
2. حذف (detetion)
B. شکستهای تکی ( کروموزومی ) : پل (dicentric)
C. شکستهای دو تایی ( در یک کروماتید )
حذف
واژگونی
D. شکستهای دو تایی ( کروماتیدهای غیر خواهری )
1. جابه جایی معکوس
2. جابه جایی غیر معکوس
II. شکستهای سانترومری
A. fission
B. fussion
---
!شکستهای تکی کروماتیدی :
اگر شکست از نوع کروماتیدی باشد، انتهای حاصل از شکست ممکن است دوباره به هم متصل شوند. وقتی انتهاهای حاصل از شکست در یک کروماتید دوباره به هم متصل شوند ( که این عمل را restitutionنامند ) شکست هیچ نتیچه و تاثیری بر روی موجود زنده نخواهد داشت. اگر این انتهاها به یکدیگر متصل نشوند، حاصل شکست دو قطعه است که یکی فاقد سانترومر است و acentric fragment ( قطعه غیر سانترومری ) نامیده می شود و دیگری دارای سانترومر است و centric fragment( قطعه سانترومری ) نامیده می شود. قطعه غیر سانترومری، بطور معمول در طی تقسیم هسته به سلولهای دختر مهاجرت خواهد کرد زیرا دارای سانترومر است ولی قطعه غیر سانترومری پس از مدت نسبتاً کوتاهی از ایجاد شکست از بین خواهد رفت. زیرا از هسته بیرون خواهد رفت و تجزیه خواهد شد. به عبارت دیگر، بخش مانا، یعنی قطعه سانترومری ناحیه h_i_jخود را از دست داده است. پس از میتوز، سلولهای دختر که کروماتید شکسته شده را دریافت می کنند ممکن است نشانه های مختلفی را بروز دهند.
شبه غالب بودن (pseudodominance) ممکن است مشاهده شود ( کلمه pseudodominance پیشتر استفاده شده است هنگامیکه گفتیم آللهایی که روی کروموزوم X قرار دارند و در کروموزوم Yلوکوسی ندارند، با این که ممکن است مغلوب باشند ولی مثل یک آلل غالب عمل می کنند و تاثیر خود را نشان می دهند ) زیرا کروموزومی که همولوگ کروموزوم دارای شکست است، دارای لوکوسی هایی در ناحیه ی h_i_j خواهد بود ( زیرا این کروموزوم سالم است و شکست در آن ایجاد نشده است ) و آللهایی که در این ناحیه از کروموزوم سالم هستند حتی در صورت مغلوب بودن اثر خود را بروز می دهند که در اینصورت به آنها غالب گویند. دومین تاثیری که این نوع شکست در پی خواهد داشت اینست که بسته به طول قطعه حذف شده و نوع لوکوس های از دست رفته، شکست می توانند کشنده باشد. مثلاً اگر ژنهایی که برای متابولیسم سلول ضروری هستند در فرآیند شکست از دست بروند سلول دختری که آنها را دریافت می کند نمی تواند زنده بماند. اگر حذف قبل یا در خلال میوز رخ دهد، می توان آنرا زیر میکروسکوپ مشاهده کرد.
---
!شکست های تکی کروموزومی :
یک شکست تکی اگر کروموزومی باشد می تواند تاثیردیگری نیز داشته باشد، ندرتاً قطعات سانترومری یک کروموزوم به یکدیگر متصل شده و یک کروموزوم دو سانترومری (dicentric)پدید می آورند. قطعات غیر کروموزومی هم به یکدیگر متصل شده یا اینکه بدون اتصال باقی می مانند.
img/daneshnameh_up/3/3e/bioM0251.jpg
(شکست کروموزومی که بعد از آن اتصال های مجدد باعث بوجود آمدن یک کروموزوم دو سانترومری و یک قطعه غیر سانترومری(acentric) شده است.)
قطعات غیر سانترومری همانطور که قبلا ذکر شد از بین خواهند رفت. چون سانترومرها روی کروماتیدهای خواهری قرار دارند، کشیده شدن قطعه دو سانترومری (توسط رشته های دوک در طی میتوز یا میوز IIبه سمت دو قطب سلول باعث پدیده آمن یک پل در بین دو قطب خواهد شد. این پل ممکن است توسط نیروی کششی که توسط رشته های دوک اعمال می شود شکسته شده و یا اینکه بدون شکسته شدن فقط به یکی از دو سلول دختر وارد شود.
کروموزوم دو سانترومری الزاماً از وسط شکسته نمی شود. در صورت شکسته شدن کروموزوم دو سانترومری در نقطه ای غیر از وسط کروموزوم ( منظور از وسط کروموزوم همان نقطه تقارن ان با در نظر گرفتن محل آللها می باشد)، در یک رشته از کروموزوم شکسته حاصل، مضاعف شدن صورت گرفته است و در رشته دیگر حذف.
img/daneshnameh_up/d/d1/bioM0252.jpg
(شکسته شدن یک پل دو سانترومری باعث مضاعف سازی و حذف های بیشتر می گردد )
بعلاوه، انتهاهای چسبنده تولید شده در هر دوی این قطعات، احتمال تکرار چرخه شکست – اتصال – پل (breakage_fusion_bridgeCycle)را در هر نسل افزایش می دهد. ناهماهنگی های ناشی از این مضاعف شدن و حذف شدن ها معمولاً باعث مرگ سلول خواهند شد.
دو شکست در یک کروماتید:
شکل زیر دو نتیجه ممکن را وقتی که دو شکست در یک کروماتید رخ می دهد نشان می دهد
( شکل )
img/daneshnameh_up/2/26/bioM0253.jpg
(دو پیامد ممکن بعد از ایجاد دو شکست در یک کروماتید )
یک راه، نوعی اتصال مجدد است که باعث حذف یک قطعه غیر سانترومری می شود که بعداً، از بین خواهد رفت. قطعه سانترومری باقیمانده که فاقد قطعه غیر سانترومری است، در واقع دچار حذف )(deletion)شده است ( در شکل بالا قطعه غیر سانترومری همان ناحیه e_f_gمی باشد) اگر قطعه غیر سانترومری به اندازه کافی بزرگ باشد، هنگام تشکیل تترادها در میوز، در صورتی که کروموزوم همولوگ کروموزومی که دچار حذف شده سالم باشد، در تترا حاصل از این دو کروموزوم یک برآمدگی بوجود خواهد آمد.
img/daneshnameh_up/7/7c/bioM0254.jpg
(بر آمدگی در یک تتراد میوزی که نشاندهنده یک حذف در کروموزوم است. )
برآمدگی همچنین در کروموزومهای غدد بزرگ بزاقی Drosophilaقابل رویت است ( البته اگر حذف باعث مرگ سلول نشده باشد. )
+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

کروموزومها و کاریوتایپ


 

در سلولی که تقسیم نشده است , کروموزومها بوسیله میکروسکوب نوری قابل روئیت نیستند , زیرا کروماتین در سراسر هسته پخش شده است. در طی متافاز تقسیم سلولی , کروماتین فشرده شده و به صورت کروموزوم قابل روئیت می شود. در این زمان , هر کرروموزوم دوبرابر شده است. یک کروموزوم از دو کروماتید خواهری (sister chromatid) که از قسمت سنترومر به هم متصلند تشکیل شده است.یک کروموزوم دو کروماتید خواهری می شود که از قسمت سانترومر به هم متصلند.


شکل: طرح شماتیکی از یک کروموزوم. a) در طی متافاز تقسیم سلولی یک کروموزوم به صورت دو کروماتید خواهری که از سانترومر به هم متصلند در می آید. b) نوارهای (bands) کروموزوم مشخص شده است. این شکل برای مثال کروموزوم 17 انسانی را نشان می دهد.


بندینگ کروموزوم (chromosome banding)

برای مشاهده ی کروموزومها می توان آنها را بوسیله رنگهای شیمیایی همچون گیمسا در زیر میکروسکوپ مشاهده نمود. کروموزوم به صورت ردیفی از نوارهای تیره و روشن مشخص است. اگر گیمسا استفاده شده باشد, نوار تیره G-band یا نوار G مثبت نامیده می شود, و نوار روشن نوار G منفی نامیده می شود. الگوهای بندینگ مشابهی نیز مشاهده شده است.که با استفاده از کویناکرین (Quinacrine)  ایجاد می شوند.اما اگر کروموزومها را پیش از رنگ آمیزی گیمسا در معرض محلول آلکالین داغ قرار دهند نتایج بدست آمده برعکس خواهد بود. یعنی نوارهایی که تیره بودند روشن می شوند و نوارهای روشن تیره. به این منظور نوار G منفی (G-negative band ( R-band  نیز نامیده می شود.

نوارهای کروموزوم به صورت زیر نامگذاری می شوند. هر کروموزوم از دو بازو تشکیل شده است که بوسیله سانترومر از هم جدا شده اند. بازوی بزرگ با q (queue) و بازوی کوچک p (petit) نمایش داده  می شوند.

در در رزولوشن یا قدرت تفکیک پذیری پایین نوارهای اصلی معدودی قابل تشخیص می باشند که q1,q2,q3,p1,p2,p3 از آن جمله اند.که از سانترومر شمارش می شوند. در قدرت تفکیک بالاتر نوارهای فرعی (sub-band) از جمله q11,q12,q13 و غیره نیز قابل روئیت می شوند. نوارهای فرعیی که حتی با قدرت تفکیک بالاتر قابل دیدن هستند q11.1,q11.2,q11.3 و غیره هستند. در حالت عادی بازوی کوچک در بالای بازوی بزرگ دیده می شود. شکل زیر الگوی بندینگ کل کروموزومهای انسان را نشان می دهد.


کاریوتیپ نمایش کل کروموزومهای متافازی در یک سلول است که بترتیب اندازه مرتب شده است.


شکل کاریوتیپ سلول سوماتیک انسانی. یک سلول سوماتیک انسانی از دو ردیف کروموزوم هومولوگ تشکیل شده است که به دو نوع تقسیم می شوند: اتوزوم و کروموزومهای جنسی . اتوزومها به هفت گروه تقسیم می شوند: A تا G . در طی متافاز تقسیم سلولی , هر کروموزوم دوبرابر شده است. بنابراین این کاریوتیپ دارای 92 کروموزوم می شود.

منبع:هسته علمی ژنتیک

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

تعیین محل ژن روی ناحیه خاصی از یک کروموزوم

مطالعات با استفاده از هیبریدهای انسان - جونده ، انتساب یک ژن به کروموزوم خاصی را مقدور می‌سازند. با جداسازی کروموزومهای انسانی دارای ساختمان غیر طبیعی ، در هیبریدهای سلولهای پیکری می‌توان قدرت تفکیک را بالا برد. اگر ژن خاصی فقط در آن دسته از هیبریدهایی که کروموزوم حذف شده یا جابجا شده دارند موجود باشد، می‌‌توان محل ژن را در بخش از کروموزوم حفظ شده در هیبریدها تعیین کرد. از طرف دیگر ، اگر محل ژنی روی یک کروموزوم خاص معلوم باشد، اما این ژن در هیبریدی حاوی یک نسخه حذف شده یا جابجا شده از آن کروموزوم وجود نداشته باشد، محل ژن را می‌توان به بخش کروموزوم غایب منتسب کرد.

نقشه برداری هیبرید پرتویی

اگر چه هیبریدسازی سلولهای پیکری با کروموزومهای واجد ساختمان غیر طبیعی می‌تواند محل یک ژن را روی بخش خاصی از یک کروموزوم تعیین کند، نواحی کروموزومی مشخص شده هنوز در مقایسه با اندازه یک ژن متوسط ، کاملا بزرگ محسوب می‌شوند. با نقشه برداری هیبرید پرتویی ، می‌توان نقشه برداری ژنی را با قدرت تفکیک به مراتب بالاتر انجام داد. در این روش ، سلولهای انسانی را تا حد کشنده‌ای تحت اشعه ایکس قرار می‌دهند تا کروموزومها قطعه قطعه شوند وسپس آنها را با سلولهای پیکری یک جونده که فاقد آنزیم هیپوگزانتین گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز است، هیبرید می‌کنند.

هیبریدهای حاوی قطعات کروموزومی انسانی را می‌توان به کمک انتخاب در محیط کشت HAT از هم جدا کرد، زیرا هیبریدهای حاوی قطعه کروموزوم حامل هیپوگزانتین گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز (HPRT) ، همیشه واجد نوعی آرایش تصادفی قطعات کروموزومی انسانی دیگر نیز می‌باشند. سلولهای انسانی ادغام نشده ، بر اثر صدمه کروموزومی شدید می‌میرند. در حالی که سلول های ادغام نشده سلول جونده فاقد (HPRT) در محیط کشت HAT می‌میرند.

هر چه دو ژن انسانی روی کروموزوم به هم نزدیکتر باشند، احتمال بروز شکستگی ناشی از پرتو ایکس بین آنها کمتر است. در نتیجه دو ژن مجاور هم از نظر فیزیکی ، در بسیاری از هیبریدهای یکسان حفظ می‌شوند. اما ژنهایی که نزدیک یکدیگر نیستند، معمولا روی قطعات کروموزومی مختلف قرار دارند و در هیبریدهای یکسان موجود نیستند. نوعی تجزیه و تحلیل آماری در مورد اینکه میزان همبستگی دو ژن در دودمانهای هیبرید پرتویی چقدر است، سنجشی از فاصله بین دو ژن فراهم می‌کند. با استفاده از مقادیر کمتر یا بیشتر پرتوهای ایکس جهت ایجاد فراوانیهای مختلف شکست و در نتیجه قطعات با اندازه‌های متغیر می‌توان قدرت تفکیک نقشه برداری هیبرید پرتویی را تنظیم کرد.




 
تکنیک FISH

نقشه برداری ژنی با استفاده از هیبریدسازی فلورسانس درجا

با استفاده از شیوه هیبریدسازی درجا که شامل هیبرید کردن مستقیم کاوشگرهای DNA یا RNA نشاندار با کروموزومهای متافازی است، می‌توان محل ژن را مستقیما مشاهده کرد. دو رشته DNA کروموزوم متافازی را در روی لام از هم جدا می‌کنند تا هیبرید کردن با یک کاوشگر نشاندار مقدور شود. سپس محل علامت هیبرید سازی و در نتیجه جایگاه ژنی که کاوشگر با آن هیبرید می‌شود، در زیر میکروسکوپ تعیین می‌گردد. شیوه‌هایی برای نقشه برداری توالیهای ژنی تک نسخه‌ای به روش هیبریدسازی درجا ایجاد شده‌اند که شناسایی سریع کاوشگرهای هیبرید شده نشاندار غیر رادیواکتیو با ترکیبات قابل مشاهده در زیر میکروسکوپ فلوروسانس را امکان پذیر می‌سازند. حتی در یک گسترش متافازی منفرد می‌توان محل ژن مورد نقشه برداری را به راحتی دید.

هیبریدسازی فلوروسانس درجا (FISH) ، همراه با شیوه‌های نوار بندی برای شناسایی کروموزومها ، برای تعیین محل ژنها در ناحیه‌ای به اندازه 2 - 1 میلیون جفت باز در طول کروماتین بسیار متراکم شده یک کروموزوم متافازی یا پرومتافازی ، بکار می‌رود.نقشه برداری با قدرت تفکیک تا حدی بیشتر ، از طریق نقشه برداری FISH ، قطعات DNA با استفاده از رشته‌های کروماتینی اینترفازی (FISH رشته‌ای) که تراکم به مراتب کمتری نسبت به کروموزومهای متافازی دارند، قابل انجام است. از طریق نشاندار کردن با رنگهای مختلف ، نشانگرهایی به نزدیکی چند صد کیلو باز از هم ، جداسازی شده‌اند و ترتیب آنها در رابطه با یکدیگر تعیین شده است. FISH رشته‌ای در تحقیقات پیرامون شناسایی ژنهای بیماریهای انسانی بسیار کمک کننده بوده است. زیرا این روش اطلاعات جزء به جزء در مورد ترتیب و فاصله بین هر یک از ژنها در مجاورت یک ژن بیماری فراهم می‌سازد
+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 
 
پژوهشگران استراليايي اعلام كردند:

نقشه ژنتيكي كانگوروها شبيه به انسان است

بررسي ژنوم كانگوروهادر استراليا نشان داد، كانگوروها به لحاظ ژنتيكي بسيار شبيه به انسان‌ها هستند و ظاهرا نخستين بار در چين تكامل پيدا كردند.

به گزارش سرويس علميايسنا،دانشمندان براي اولين بار ژنوم كانگوروهاي استراليايي را بررسي كردهو دريافتند كه بخش بيشتر آن شبيه به نقشه ژنتيكي انسان است.

اين پژوهشگران مي‌گويند: ما تفاوت‌هايي نيز پيدا كرده‌ايم اما تعداد زيادي از ژن ها شبيه‌ به هم هستند و حتي ترتيب مشابهي نيز دارند.
http://isna.ir/ISNA/NewsView.aspx?ID=News-1238588&Lang=P
+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 
 
جام جم آنلاين: دانشمندان رشته کامل دي اِن اي يک بيمار سرطاني را رمزگشايي کرده و بيماري را تا ريشه هاي ژنتيکي آن رديابي کرده اند.

به گزارش ايرنا ، محققان در دانشگاه واشنگتن 10 جهش ژنتيکي را شناسايي کردند که به نظر مي رسد در رشد لوسمي مغز استخوان در اين بيمار زن نقش کليدي داشته است. لوسمي سلول هاي مغز استخوان که مسئول ساختن خون هستند را هدف مي گيرد تا پيش از اين تنها ارتباط دو عدد از اين جهش ها به بيماري آشکار شده بود.

دانشمندان دو نمونه بافت را از بدن اين بيمار زن که بيش از 50 سال داشت - و بعدا در اثر بيماري درگذشت - استخراج کرده و دي ان اِي اين دو نمونه را براي کشف تفاوت ها بررسي کردند.

يک نمونه بافت از بخش سلامت پوست برداشته شده و ديگري از مغز استخوان که حاوي سلول هاي سرطاني بود استخراج شد.
آنها دريافتند که تقريبا تمامي سلول ها در نمونه سرطاني حاوي 9 عدد از اين جهش هاي کليدي بودند.

لوسمي حاد مغز استخوان (Acute Myeloid Leukaemia) - سرطان سلول هاي سازنده خون در مغز استخوان - از جهش هايي نشات مي گيرد که در طول زندگي در دي ان اي فرد انباشته مي شود.

با اين حال اطلاعات ناچيزي در مورد ماهيت دقيق اين تغييرات و چگونگي اختلال آفريني آنها در مسيرهاي بيولوژيکي که به رشد بي حساب سلول ها و سرطان منجر مي شود وجود دارد.

تلاش هاي قبلي براي رمزگشايي از نقشه ژنتيکي انسان با بررسي نقاط مشترک انواع دي ان اي که ممکن است به خطر ابتلا به بيماري مربوط باشد همراه بود اما در مطالعه تازه، تيم پژوهشگران دانشگاه واشنگتن با استفاده از يک تکنيک سلسله بندي ژن ها، توانستند سه ميليارد جفت پايه شيميايي که نقشه ژنتيکي انسان از آن تشکيل شده را الک کرده و جهش هايي که به سرطان منجر مي شود را جدا کنند.

دکتر فرانسيس کالينز متخصص علوم ژنتيک و مدير سابق موسسه ملي تحقيقات ژنوم انساني در آمريکا، اين مطالعه را يک تحول مهم در تحقيقات سرطان خواند.

او گفت:«در گذشته، محققان سرطان تنها زير چراغ برق را براي يافتن علت بروز تومورهاي بدخيم جستجو مي کردند اما اکنون تيم دانشگاه واشنگتن کل خيابان را روشن کرده است. اين دستاورد منادي عصري تازه در درک همه جانبه ماهيت بنيادي سرطان است و رويکردهاي تازه در شناسايي، پيشگيري و معالجه را نويد مي دهد».

سه عدد از جهش هاي کشف شده در ژن هايي روي داد که معمولا مسئول سرکوب رشد تومور هستند و چهار عدد در ژن هايي که در گسترش سرطان نقش دارند.

يک جهش هم در ژني مشاهده شد که به نظر مي رسيد در انتقال دارو به سلول نقش داشته باشد. اين جهش احتمالا باعث مقاومت در برابر درمان مي شود. اين محققان هنوز در جستجوي ساير جهش هاي ژنتيکي هستند که ممکن است در سرطان نقش بازي کنند.

آنها نمونه هاي تومور در 187 بيمار مبتلا به لوسمي حاد مغز استخوان را معاينه کردند اما اين هشت جهش در هيچ يک از آنها مشاهده نشد.

دکتر ريچار ويلسون محقق ارشد اين پروژه گفت:«اين نشان مي دهد که احتمالا تنوع ژنتيکي عظيمي در بروز سرطان وجود دارد، حتي در همين يک نوع سرطان».

احتمالا جهش گروه کوچکي از ژن ها که به سرطان منجر مي شود از راه هاي خيلي خيلي زيادي ممکن است و ما تنها گوشه اي از ترکيبات مختلف جهش هاي ژنتيکي که مي تواند به لوسمي حاد مغز استخوان منجر شود را ديده ايم.

محققان مظنوند که جهش ها يکي پس از ديگري روي داده و هر جهش سلول را بيش از پيش به سوي بدخيم شدن سوق داده است.

کيت آرني از موسسه خيريه تحقيقات سرطان بريتانيا گفت:«اين تحقيقات خيلي مهم است نه فقط براي درک ما از لوسمي بلکه براي بسياري ديگر از انواع سرطان ها».

او افزود:«به لطف پيشرفت ها در فناوري اکنون امکان گشودن اسرار ژنتيکي در درون سلول هاي سرطاني وجود دارد و اين براي دستيابي به ابزارهاي تشخيص طبي و معالجات در آينده نقش کليدي دارد».

کن کمپبل از مرکز تحقيقات لوسمي نيز گفت:«هرچند هنوز خيلي زود است، اما واقع گرايانه است که تصور کنيم اين يافته ها مي تواند به معالجات تازه منجر شود».

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

شبيه سازي كه معادل عربي آن استنساخ و لاتين آن (Cloning) مي‌باشد از جمله مسائلي است كه در سالهاي اخير جاروجنجال‌ زيادي را در جامعه جهاني بپا كرده است.

نگارنده در اين مقاله سعي دارد دورنمايي از اين مسئله را مطرح نموده و آنرا از جوانب مختلف مورد بررسي قرار دهد.

 

اولاً: تعريف شبيه‌سازي:

شبيه‌سازي عبارت است از كشت هسته سلول غير جنسي انسان يا حيوان -كه د اراي كروموزوم كامل مي‌باشد ـ در سلول تخمك عاري از هستة جنس ماده، و بارور كردن اين تخمك بروشهاي ويژه در رحم طبيعي يا مصنوعي ، بمنظور  تشكيل موجود زنده‌اي كه از لحاظ شكل ظاهري دقيقاً مانند صاحب هسته سلول اوليه باشد.

توضيحاً اينكه لقاح طبيعي در جانوران و گياهان با تركيب سلول جنسي نر (اسپرم) با سلول جنسي ماده (تخمك يا اوول) اتفاق مي‌افتد، تعداد كروموزومهاي سلولهاي جنسي در هر جاندار، نصف تعداد كروموزومهاي  سلولهاي ديگر بدن آن موجود مي‌باشد. مثلاً در انسان كه 46 كروموزومي است سلولهاي اسپرم و تخمك (سلولهاي جنسي) هر كدام داراي 23 كروموزوم هستند كه بر اثر لقاح و اتحاد هر دو هسته، اين عدد تكميل مي‌شود، و جنيني كه بوجود مي‌آيد، داراي هسته 46 كروموزومي است ،و اين بدان معنا است كه هسته تخمك و اسپرم، مشتركاً در  تشكيل جنين دخالت دارند، اما در شبيه‌سازي، تخمك در ساخت جنين نقش اساسي ندارد، و چون هسته‌اش برداشته شده است، تنها نقش پرورش جنين را به عهده دارد. از طرفي با تركيب يك هسته سلول غيرجنسي 46 كروموزومي در درون تخمك نيازي به اسپرم نيز وجود ندارد، و بزبان ساده در شبيه‌سازي،جنس مذكر نقش خود را در توليدمثل از طريق اسپرم، از دست مي‌دهد، و عاطل و باطل مي‌ماند، و تنها صاحب هسته سلول است كه در خصوصيات جنين نقش دارد، اين دهندة سلول مي‌تواند مرد باشد،يا زن باشد.

 

ثانياً: نگاهي به سير تاريخي آزمايش‌هاي شبيه سازي:

الف)در گياهان: همانند سازي در گياهان پديده‌اي است كه كشاورزان صدها سال است با آن آشنايي دارند و جاي تعجبي ندارد.

ب) در جانوران: آزمايش‌هاي همانند سازي در حيوانات مراحل مختلفي را طي كرده است كه مهمترين آن‌ها عبارتند از:

1- اقدام هيتلر: هيتلر كه نژاد آريايي را نژاد برتر مي‌دانست در ژانويه سال 1934 دستور داد، دادگاهي ژنيتيكي، مركب از تعدادي از دانشمندان و پژوهشگران تشكيل شود، تا از نمونه‌هاي بشري بدريخت خلاصي يابند، اين دادگاه عملا50هزار نفر را سربه نيست كرد.

2- لاي‌زينكو رئيس آكادمي علوم روسيه در زمان استالين، علم ژنتيك جديدي را پايه‌گذاري كرد، ولي كار او پيشرفتي نداشت، چون روسها بعد از فوت استالين او را بركنار كردند.

3- در سال 1952 روبرت بريگز و توماس كينگ، اولين عمل همانند سازي حيوانات را در قورباغه‌ها انجام دادند.

4-   در سال 1962 آزمايشهاي همانندسازي بدست جان گوردون وارد مرحله جديدي شد.

5- اين آزمايشها ادامه داشت تا اينكه در سال 1997 ايان ويلموت دانشمند اسكاتلندي اعلام كرد كه گوسفند (دالي) از طريق كشت ژني (همانندسازي) تولد يافته است.ما در اينجا خلاصه‌اي از آزمايشها و اقدامات او را ذكر مي‌كنيم:

ايان ويلموت 277 سلول غير جنسي گوسفند را در 277 تخمك تخليه شده از هسته ، قرار داد، انگاه اين تخمك‌ها در رحم گوسفندان ديگري كاشت، نتيجه‌اي كه بدست آمد اين بود: 1- از مجموع تخمك‌هاي كاشته شده در رحم تنها 13 مورد حاملگي حاصل شد، 2- از ميان 13 مورد 12 مورد سقط كردند و تنها يك مورد بطور موفقيت آميز مدت حاملگي را به پايان رساند و آن گوسفندي بود كه ((دالي)) را بدنيا آورد و نسخه مطابق اصل گوسفند مادر بود، 3- نسبت موفقيت آزمايش‌هاي ايان ويلموت كه اينهمه جاروجنجال بپا كرد 1 به 277 يا 0.3%(سه دهم درصد) بود.جالب اين است كه  اخيراً اعلام شد اين گوسفند به پيري زودرس دچار شده و متعاقب آن اعلام شد كه بخاطر ابتلاء به نوعي بيماري درگذشته است و يا به عبارتي كشته شده است.

6- در اواخر سال2002 شركت كلون آيد واقع در جزاير باهاما اعلام كرد كه موفق به شبيه سازي چهار نوزاد شده است و اين توزادان بزودي در آسيا، شمال اروپا و آمريكا، بدنياخواهند آمد، اين شركت كه يك خانم شيميدان فرانسوي بنام بريژيت بوسيله با تيمي از همكارانش آن را اداره مي‌كند، رسالت علمي بمعناي كلمه ندارد، بلكه تأسيس آن بر اساس تفكر عجيب و غريبي است كه با جنبش رائيليان در ارتباط است، رياست اين جنبش را يك راننده مسابقه اتومبيل راني، بنام كلودفورليهون (فرانسوي) بر عهده دارد، او كه خود را ((رائيل)) مي‌نامد ادعا مي‌كند كه از سال 1973 تا بحال، شش بار با موجودات فضايي، در كنار آتشفشاني خاموش در فرانسه، ملاقات داشته است. وي بعد از اين ملاقاتها، دين جديدي را تأسيس كرد كه عصاره اعتقادش اين بود كه مخلوقات فضايي در 25 هزار سال پيش بشر را بروش همانندسازي خلق كرده‌اند.

رائيل در ساية خلاء روحي جوامع غربي، به ترويج عقيده خرافي و جديد خود پرداخت و پيرواني را براي خود پيدا كرد. گفته مي‌شود تعداد آنها بين 50 تا 55 هزار نفر مي‌باشد ولي يك هيئت فرانسوي متخصص در فرقه‌ها مدعي است كه تعداد آنها از 20هزار نفر تجاوز نمي‌كند.

پيروان اين فرقه غالباً در فرانسه ، كبك كانادا، سوئيس و ايالات متحده يافت مي‌شوند و از نظر مالي داراي پشتوانه بسيار قوي مي‌باشند زيرا كه بين 3 تا 10 درصد درآمد خود را به فرقه اختصاص مي‌دهند.

رائيل مؤسس اين فرقه مي‌گويد: ((شبيه‌سازي ، بشر را قادر مي‌سازد تا روزي بتوانند از طريق تجديد منظم ساختار جسماني خود، به جاودانگي دست پيدا كند.))

دانشمندان مي‌گويند: ايدئولوژي اين فرقه بسرعت در حال گسترش است و آنان اگر چه ادعاي نابودي نسل بشر را ندارند ولي از طريق بازي با ژنهاي انساني سعي دارند نژادهاي پايين تر را نابود كنند.

در سال 1977، رائيليان موسسه (كلون ايد) را تاسيس كردند اين موسسه اولين موسسه اي است كه برياست شيميدان زن فرانسوي (بربژيت بواسيله) براي همانندسازي انسان فعاليت مي‌كند . اين مؤسسه از طريق سايت اينترنتي خود اعلام ميدارد كه: ((همانندسازي امكان رسيدن به زندگي ابدي را فراهم مي كند، زيرا اشخاصي كه از طريق بشقابهاي پرنده از سيارات ديگر آمده‌اند، 25 هزار سال از ما جلوترند.))

اين عصاره تفكري است كه در پس اين جاروجنجالها نهفته است، تفكري الحادي كه اعتقادي به آفريدگار بودن خداوند ندارد و يكي از دهها تفكر و اعتقادات عجيب و غريبي است كه در جهان غرب بيداد مي‌كند.

از آنجا كه همانندسازي در آغاز راه قرار دارد و هنوز شكل واقعي و جدي بخود نگرفته است، شايد قضاوت نهايي درباره آن زود باشد ولي مي‌توان اشكالات زيادي را براي آن پيش‌بيني كرد از جمله:

اولاً: اشكالات علمي: 

1- همانند سازي جنين ممكن است منجر به ايجاد جهشهاي ژني در انسان شود كه اين جهشها مي‌تواند منجر به اختلالات جسمي و عقلي در انسان گردند.

2- دخالت غير طبيعي در ژنها ممكن است موجب فعال شدن برخي ژنهاي نهفته بدخيم  گردند كه اين خود مي‌تواند بيماري‌هاي سرطاني را ايجاد كند.

3- از آنجا كه گوناگوني نژادهاي انساني عامل مقاومت آنها در مقابل بيماريهاست، شبيه‌سازي،  نژاد انساني را تضعيف مي‌كند و يك بيماري فراگير ممكن است زندگي كل بشريت را نابود كند.

4- شبيه‌سازي، ژنها را متلاشي مي كند و شكستن ژنها يكي از دلايل سقط مكرر جنين است.

5- وجود تعداد زيادي از نسخه‌هاي مطابق اصل، ممكن است موجب شود كه جنين انساني مانند كالا خريد و فروش شود.

ثانياً: اشكالات شرعي:

1- شريعت اسلامي براي حمايت از پنج چيز آمده است كه آنها را كليات يا ضروريات  پنجگانه مي‌نامند اين پنج چيز عبارتند از:دين ، عقل ، نسل، مال و نفس. شبيه سازي آنطور كه دكتر نصر فريد واصل مفتي مصر مي‌گويد: چهار تا از اين ضروريات را مورد تهديد قرار مي‌دهد كه عبارتند از : نفس(وجود انسان) و بدنبال آن عقل و نسل و دين.

2- شبيه‌سازي، با اصل زوجيت -كه خداوند همه موجودات را بر اساس آن آفريده است- ، تناقض دارد، زيرا همانطور كه گذشت در شبيه‌سازي از جنس مذكر بي‌نيازي حاصل مي‌شود.

3- همانند سازي، بنيان خانواده را نابود مي‌كند و مرد را از صحنه زندگي حذف مي‌نمايد زيرا بصورت تئوري زنان اين امكان را پيدا مي‌كنند كه خود، خود  را باردار كنند و همينطور روابط نًسُبي بين پدر و فرزند ، زن و شوهر دچار بحران مي‌شود زيرا فرزند همانندسازي شده نسخه مطابق اصل يكي از پدر و مادر يا بيگانه است و بنابراين فرزند در چنين حالتي به چه كسي نسبت داده مي شود ؟

4- همانندسازي، نابود كردن قانون گوناگوني است كه خداوند جهان آفرينش را بر اساس آن خلق كرده است، و اين گوناگوني يكي از آيات خداوند و نعمت او در حق مخلوقات است، چه اينكه اگر همه يكسان باشند يك بيماري مي‌تواند نوع بشر را از بين ببرد.

5-   همانندسازي تعصب نژادي را در جامعه به چند صورت افزايش مي‌دهد:

أ‌)    مفهوم نژاد برتر و ضرورت حاكميت نژاد معيني بر جهان (مفهوم نازي)

ب‌)  مفهوم افزايش جنس مذكر ( مفهوم جاهلي) يا برعكس افزايش جنس مؤنث (گرايش فيمينيستي)

6- شبيه‌سازي توهين آشكار به كرامت انساني است زيرا قرار دادن انسان در بوته آزمايش و بازي كردن با ژنهاي او، بدون دليل مشروع و توجيه  معقول، توهيني است كه بالاتر از آن توهيني وجود ندارد.

7- شبيه‌سازي منجر به اختلاط و آميزش نسب‌ها مي‌شود زيرا روابط خانوادگي را محترم نمي‌شمارد و براساس زندگي زناشويي نيز پايه‌گذاري نشده است.

8-   شبيه‌سازي انسان را وارد دايره غرور و تكبر مي‌كند.

9- شبيه‌سازي هويت و شخصيت انسان را مورد تهديد قرار مي‌دهد، زيرا فرزند شبيه‌سازي شده، مسخ شخصيت موجود است و مردم با چنين كودكي مانند كودك طبيعي رفتار نمي‌كنند.

 

ثالثاً: عكس‌العمل‌ها:

شبيه‌سازي عكس‌العمل‌هاي زيادي را از طرف سازمانهاي اسلامي، مسيحي ،پزشكي و حتي سياسي داشته است از جمله:

 در قاهره شوراي انجمن پژوهشهاي إسلامي تابع أزهر فتوايي را صادر كرد كه در آن آمده است: ((همانندسازي انسان حرام است و با تمام وسايل بايد از آن جلوگيري كرد.)) متن اين فتوا اضافه مي‌كند ((شبيه‌سازي، انساني را كه خداوند او را تكريم كرده در معرض آزمايش و بيهودگي قرار مي‌دهد، و موجب بوجود آمدن أطفال ناقص الخلقه و بدريخت مي‌شود.)) فتوا در ادامه مي‌افزايد ((اسلام نه تنها با دانش مفيد مخالفتي ندارد بلكه فراگيري آن را نيز تشويق كرده و دانشمندان را بزرگ داشته است اما علم مضري كه ضررش از نفعش بيشتر باشد اسلام آن را حرام كرده تا بشريت را از زيانهاي آن در امان نگه دارد.)) فتوي خاطرنشان مي‌سازد كه :(( لازم است بين استفاده از مهندسي ژنتيك در گياهان و حيوانات ،جهت ايجاد نژادهاي بهتر و مفيدتر و يا علاج بيماريها و درمان انسان، وبين همانندسازي فرق گذاشته شود.))

علامه دكتر يوسف قرضاوي در فتوايي كه در 12 دسامبر سال 2002 در سايت اينترنتي‌ خود منتشر كرد إعلام داشت: ((شبيه‌سازي با قانون گوناگوني سازگاري ندارد، زيرا خداوند متعال جهان را بر اساس گوناگوني آفريده است، در حالي كه در شبيه‌سازي نسخه‌اي مطابق اصل از موجود زنده بدست مي‌آيد.))

وي خاطر نشان كرد: «شبيه‌سازي با الگوي جهاني مخلوقات كه برمبناي زوجيت استوار است، تناقض دارد، زيرا در شبيه‌سازي وجود يك جنس (ماده) براي تكثير نسل كافي است.»

دكتر قرضاوي در عين حال مي‌افزايد:(( شبيه‌سازي اعضاي معيني از بدن انسان مانند قلب و ريه‌ها براي معالجه بيماريها نه تنها مجاز مي‌باشد بلكه مطلوب هم هست زيرا اسلام پيشرفت را در هر زمينه‌ي علمي مورد تشويق قرار مي‌دهد ماداميكه با اصول و مبادي آن تعارضي نداشته باشد.)) وي شبيه‌سازي حيوانات را جايز مي شمارد بشرطي كه براي بشر مفيد باشد و منجر به نقض اصول اخلاقي يا شكنجه حيوان نگردد.

دكتر محمد رأفت عثمان رئيس دانشكده شريعت و حقوق جامعة الأزهر در اين باره  اظهار داشت : ((شبيه‌سازي در انسان چهار حالت دارد: 1- هسته سلول از شوهر زن صاحب تخمك گرفته شود، 2- هسته سلول از يك مرد بيگانه گرفته شود، 3- هسته سلول از خود زن گرفته شود، 4- هسته سلول از زن بيگانه گرفته شود و هر كدام از اين حالات حكم خاص بخود را دارد.)) وي سپس مي افزايد:((دليل فقهي وجود ندار دكه شبيه سازي از طريق كشت هسته شوهر در تخمك همسرش را تحريم نمايد زيرا مقصود از شبيه سازي عبارت است از تخليه تخمك از هسته ، و كاشتن هسته سلول ديگري در آن، خواه اين هسته از خود جنس ماده باشد يا از شخص ديگر، سپس بكمك جريان الكتريسته، لقاح صورت مي‌گيرد، و سلول بارور شده به دو، چهار،هشت و … تقسيم مي‌شود و بدين ترتيب جنين شكل مي‌گيرد، بدون اينكه به اسپرم مرد نيازي باشد.))

وي براي تجويز حالت اول شبيه‌سازي سه شرط را تعيين مي كند:

1-   زن و شوهر از راه طبيعي به هيچ وجه قادر به بچه‌دار شدن نباشند.

2- بايد اطمينان حاصل شود ، فرزندي كه از طريق شبيه‌سازي بدنيا مي آيد، از لحاظ جسمي، عقلي و رفتاري، انساني طبيعي خواهد بود و در معرض بيماري‌هاي خطرناك قرار نمي گيرد.

3- بايد مطالعات حقوقي و اجتماعي تاييد نمايند كه وجود دو إنسان كاملاً شبيه به هم، هيچ ضرري به فرد و جامعه وارد نمي‌كند.

در جهان مسيحيت نيز، بيانيه واتيكان با بيانيه أزهر همسويي داشت ، سخنگوي واتيكان در يك بيانيه رسمي اعلام كرد: ((پندارهاي شبيه‌سازي انسان، حكايت از بينش افسار گسيخته‌اي دارد كه عاري از تمام ضوابط و معيارهاي اخلاقي و انساني است.))

اما در عرصه علمي و آكادمي، انستيتوي روزلين در ادنبره( اسكاتلند)- زادگاه گوسفند دالي ـ از خطرات شبيه سازي انسان هشدار داد، دكتر هري گريفين سخنگوي انستيتو گفت:(( من احساس مي‌كنم كه اين مسئله را بايد محكوم كرد.))

اين پژوهشگر افزود : ((همه گروههايي كه بر روي شبيه‌سازي گاو ، گوسفند، خوك، موش و بز كار كرده‌اند به درصد بالاي سقط جنين ، مرگ پس از تولد و مشكلات اين حيوانات در زندگي اشاره كرده‌اند.))

در كويت دكتر عبدالرحمن عوضي (اوزي) رئيس سازمان اسلامي علوم پزشكي گفت:(( از زمان شبيه‌سازي جنين انسان در سال 1993 تا اعلام شبيه‌سازي گوسفند دالي در سال 1997 در اسكاتلند، يكبار ديگر اين مسئله بطور جدي و فوري در صحنه جهاني مطرح مي‌شود متعاقب آن در دانشگاه آراگون اعلام شد كه دو بوزينه به روش شبيه‌سازي تولد يافته‌اند و سپس يك گروه آمريكايي در زمينه تحقيقات شبيه‌سازي اعلام كرد كه اولين نوزاد دختر شبيه‌سازي شده بنام حوا تولد يافته است.))

دكتر عوضي افزود: (( اين سازمان قبلاً ضرورت وضع ضوابطي شرعي، قانوني و اخلاقي، براي اين نوع آزمايشها را خواستار شده بود زيرا از زماني كه اين آزمايشها به مرحله اجرا درآمده، خطرات و اشكالات جدي را در بر داشته است كه مهمترين آنها تجاوز به هويت فردي انسان و عدم تشخيص جنين انساني در بين همسانانش مي‌باشد، گذشته از اين شبيه‌سازي موجب اختلال و آشفتگي در ساختار اجتماعي پايدار و نابودي بنيان خويشاونديها، اصل نسب، صله رحم و ساختار خانوادگي معمول در طول تاريخ انساني خواهد شد. وي خاطر نشان كرد: اسلام قيد و بندي را بر آزادي تحقيقات علمي نمي‌نهد، ولي از طرفي نيز بدون شرايط و ضوابط، ميدان را براي ورود اجراي نتايج پژوهشهاي علمي به صحنه‌هاي عمومي، بدون گذر از صافي دين مبين اسلام، بازنمي گذارد.

وي از فرجام ناديده انگاشتن اين مسئله و رها كردن آن بدون ضوابط هشدار داد.

اما در عرصه سياست جورج دبليو بوش رئيس جمهوري آمريكا نگراني شديد خود را از اين قضيه اعلام كرد، اسكات ماكليلان سخنگوي كاخ سفيد گفت: « رئيس جمهور مانند بسياري از آمريكائيان معتقد است كه شبيه‌سازي انسان مسئله بسيار نگران كننده اي است، و از قانوني كه تمام پژوهشهاي شبيه‌سازي را ممنوع سازد بشدت حمايت مي‌كند.»

در پاريس ژاك شيراك رئيس جمهور فرانسه بيانيه‌اي صادر كرد كه در آن آمده است:

((صرف نظر از اينكه اين پندارها حقيقت داشته باشد يا نه، پريزيدنت شيراك اين مناسبت را غنيمت شمرده تا انزجار شديد خود را نسبت به تمام پژوهشهايي كه براي شبيه‌سازي بشر انجام مي‌گيرد تكرار نمايد و مجدداً خاطرنشان سازد كه اين عمل در فرانسه جرم بحساب مي‌آيد.))

با اين وجود ، نگراني‌هاي زيادي در اين باره وجود دارد و پرسشهاي مبهم و شايد بي‌پاسخي، كه ذهن انديشمندان و خيرخواهان بشريت را بخود مشغول كرده است از جمله:

  • آيا ممكن است از انسان شبيه‌سازي شده بعنوان قطعات يدكي براي پيوند اعضاء استفاده شود؟

  • انسان شبيه‌سازي شده به چه كسي نسبت داده مي‌شود زيرا همانطور كه گفته شد در اين عمل نيازي به جنس نر نيست.

  • آيا ممكن است بعضي كشورها از اين سلاح ژنتيكي براي تكثير يك نژاد و نابودي نژادهاي ديگر استفاده كنند.

  • آيا ممكن است انسان را بدون اراده و اطلاعش شبيه سازي كرد.

  • چه تغييري در رابطه پدران و فرزندان و زنان و شوهران در نتيجه شبيه‌سازي بوجود مي‌آيد.

  • آیا با اطفال شبيه‌سازي شده نيازي به ازدواج نيز پيش مي‌آيد.

  • در صورت وفات شخص شبيه‌سازي شده قوانين حقوقي مانند ميراث و غيره چگونه درباره او اجرا مي‌شود.

و اينها برخي از سوالاتي است كه بشر بايد براي آن جواب قانع كننده اي پيدا كند، و گرنه به باتلاقي فرو خواهد رفت كه بيرون آمدن از آن آسان نخواهد بود.

 

سيد احمد هاشمي خوری

استاد دانشکده علوم إسلامي عالی اوز و  خنج فارس

 

منابع:

  • مجله المجتمع كويتي 

  • مقاله استنساخ نوشته د. عصام احمد البشير از علماء برجسته و وزير ارشاد و اوقاف كشور سودان

 

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter | 

برای مشاهده لیست همایشهای مرتبط با علوم کشاورزی روی لینک کلیک کنید.

+ نوشته شده در  ساعت   توسط agrobacter |